病因并列

①与遗传有关：在祖父母中的一人患病，其亲属患病的有可能为30%，如果祖父母都患病此病，其亲属患病的有可能为50%-60%，其患病病是遗传背景下再受部分人环境因素的阻碍所致，即同属多遗传物质遗传病。

②与感染有关：病人在患病病前有扁桃体，咽炎阿兹海默。在损害中的紫色葡萄球菌和住留菌显着增加。在脓疱普遍性的亚麻损常伴有较显着的增后生；而且在脓普遍性痂亚麻中的葡萄球菌不太多，因此，用制剂用药此病并不显着。在亚麻肤损害中的的寄后生虫与病毒感染大大增加，尤其大肠杆菌感染后，常有急普遍性缓和，抗击大肠杆菌“0”增殖亦高。

③近来研究表明银屑病的患病病与免疫力有非常重要的人关系。

④的患病病与精神创伤、情绪紧张、外伤、手术、蔬果、药品、搔捉到亚麻损、不适当的外用药品或专治药品等与此病的患病病有关。

的重要流行病学后生理学变是表亚麻肝细胞增殖加快，使表亚麻肝细胞发后生变化星期缩短，较长星期表亚麻发后生变化星期约为26-28天，而银屑病亚麻损的表亚麻发后生变化星期为3-4天。因而使表亚麻肝细胞的萌芽受到干扰，导致亚麻表组织学，后有机体和角化的条乱，产后生银白色鳞屑，张力透丝形成上升及透明结缔组织颗粒减缓等现象。在研究中的发现表亚麻肝细胞中的环一氨基腺苷（CAMP）技术水平降低及环一氨基苷（CGMP）技术水平上升，促使表亚麻肝细胞培殖；在病人的血中的和亚麻肤中的提取的多胺显着极低较长星期，因此银屑病的患病病催化反应与多胺的变化有一定人关系。多形核肝肝细胞在的患病病催化反应中的起重要起到。由于多形核肝肝细胞突起到表亚麻聚集于结缔组织层，称MUNRO透病变是流行病学的展示出之一。多年研究证明，亚麻屑中的包含较多肝肝细胞趋化因子，这些趋化因子可来自免疫分解碎片，也可来自寄后生虫，变普遍性蛋白。在损表亚麻肝细胞中的赖氨酸蛋白酶增多，通过代替唯一可启动时免疫而引发，多核肝肝细胞集积和增后生，抗击表亚麻结缔组织蛋白抗击体与表亚麻结缔组织肝细胞抗击原结合，亦可启动时免疫引发表亚麻增后生，因此对多形核肝肝细胞的研究对病的发后生有一定阻碍。

医认为银屑病的发后生缘故主要有蔬果不节，七情内伤外邪浸淫等多个方面，若蔬果不节，过食鱼腥点心、过饮茶酒品、过食后生冷油腻，致使肺脏之运化功能失调，后生湿化热、旱内蕴；长期精神紧张，情志不畅，心情急燥、寿终正寝疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，致使血热偏盛或心火与肺脏湿蕴结而患病病。在旱蕴结过久，若外侵潮湿，感受到大风热，外大风旱之邪，引动内蕴旱，外发肌肤，则可出现亚麻肤红斑、丘疹病、渗出、常为、亚麻肤瘙痒，脱屑等。在患病病过程中的，旱毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是患病病的根本缘故。